迷走神经是连接外周器官与大脑的重要通路，迷走神经刺激（vagus nerve stimulation, VNS）已被临床用于药物难治性抑郁症的治疗，并显示出缓解疼痛的潜力。然而，迷走神经传入信号如何在脑内影响躯体疼痛加工，并进一步改变疼痛相关负性情绪，长期以来仍缺乏明确的机制解析。2026年6月3日，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心邓菡菲团队及中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心肖雄团队在Nature Neuroscience杂志上发表题为 “A brainstem pathway underlying vagal modulation of somatic pain and affective states（迷走神经调控躯体疼痛与情绪状态的脑干环路机制）” 的研究论文。该研究系统阐明了延髓尾侧孤束核（caudal nucleus of the solitary tract, cNTS）中投射至中脑导水管周围灰质（periaqueductal gray, PAG）的神经元群，是连接迷走神经刺激、躯体疼痛加工和负性情绪状态的重要脑干节点；VNS可通

精神分裂症、孤独症谱系障碍等神经发育相关疾病严重影响患者的社会功能和生活质量，给患者家庭带来沉重照护负担，也是全球公共卫生体系面临的重要挑战。母源免疫激活（maternal immune activation，MIA）是子代神经发育障碍和精神疾病的重要环境风险因素。流行病学研究和动物模型均表明，孕期感染或免疫炎症反应可增加子代成年后发生精神疾病相关表型的风险，受影响个体常表现出持久的社交障碍、焦虑样行为和感觉运动门控缺陷。然而，产前免疫挑战如何在子代脑内诱发长期神经元功能异常，以及其背后的细胞应激和代谢调控机制，仍有待深入阐明。近日，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心沈敏杰课题组在氧化还原生物学领域期刊Free Radical Biology and Medicine发表题为“MitoQ attenuates maternal immune activation–induced mitochondrial and ER stress programs and ameliorates psychiatric-like behavioral defici

mRNA的精准转运、定位与局部翻译，是调控基因时空性表达的核心机制，对神经发生、突触可塑性等关键生命过程至关重要。神经元是高度极化的细胞，其树突与轴突可延伸至远离胞体数百微米乃至1米以上的区域。为维持树突发育和突触功能，神经元进化出了一套精密的mRNA运输与局部翻译系统，在特定时间、特定位置合成所需蛋白质。这一过程主要由RNA结合蛋白介导——以STAU2为代表的RNA结合蛋白，通过将mRNA组装成翻译失活的无膜核糖核蛋白颗粒（RNP颗粒），将其转运至神经元特定区域，并在信号刺激下精准释放，调控基因的时空性表达。然而，STAU2如何将功能各异的mRNA包装成具有不同性质的RNP颗粒？如何在长距离运输过程中维持mRNA的翻译抑制状态？又如何精准响应突触活动、适时释放mRNA进行局部翻译？这些核心问题长期以来缺乏清晰的分子机制解释。2026年5月29日，复旦大学生物医学研究院温文玉研究员课题组与上海科技大学王彤研究员课题组合作，在Advanced Science在线发表了题为Fine-Tuned Regulation of mRNA Translation and Transport by

肺动脉高压是一类以肺动脉压力进行性升高和肺血管重构为特征的严重心肺血管疾病，起病隐匿但致死性高，最终可导致右心衰竭，严重威胁患者生命。缺氧是多种肺动脉高压发生发展的重要诱因之一，但缺氧状态下肺血管平滑肌细胞如何被持续激活，进而促进血管重构，其核心分子机制仍有待阐明。深入解析缺氧诱导肺动脉高压进展的调控网络，对于发现新的诊疗靶点、改善患者预后具有重要意义。5月26日，复旦大学基础医学院孟丹/王新红团队联合美国加州大学John Y-J. Shyy教授团队在《循环》（Circulation）杂志在线发表题为《缺氧介导BACH1表达上调并通过TGFBR2/SMAD信号通路加剧肺动脉高压》（“Hypoxia Upregulation of BACH1 Aggravates Pulmonary Hypertension Through TGFBR2/SMAD Pathways”）的研究论文。该研究发现，转录因子BACH1在缺氧条件下表达显著上调，并通过激活TGFBR2/SMAD信号通路，促进肺动脉平滑肌细胞表型转换及肺血管重构，从而加速肺动脉高压疾病的进展，提示BACH1是肺动脉高压治疗的潜在新靶

近日，第68届美国放射肿瘤学会年会（ASTRO Annual Meeting）投稿录用结果正式公布。放射医学研究所卓维海课题组研究生黄灿波、胡文珂提交的两项研究成果均成功入选口头报告环节。其中，黄灿波同学的研究“Radiological Prior Knowledge-Guided Deep Learning for Predicting Invasiveness of Medium-Sized Pulmonary Nodules”，凭借其突出的创新性与学术价值，成功跻身大会极具含金量的“Best of Physics”专场；胡文柯同学的研究“Development of a Composite Microdosimetric Kinetic Model(C-MKM) Incorporating Subcellular ¹⁰B Heterogeneity for BNCT”，则入选“Novel Treatment and Safety”专场，充分展现了在新型放射治疗技术领域的探索成果。ASTRO年会是全球放射肿瘤学领域规模最大、影响力最深远的学术盛会之一。本届会议将于2026年9月26

为什么生命早期发育异常会导致出生缺陷？人类胚胎发育时序细胞谱系和器官基因调控网络如何？当精卵相遇，生命的种子便悄然萌发受精后第4周到第8周，是人类胚胎器官形成的黄金关键期，心脏开始搏动、大脑雏形初现、肝肾等器官逐步分化，但这段过程始终藏在母体深处，如同一个看不见、摸不透的生命黑箱5月27日，复旦大学附属妇产科医院联合浙江大学、华大生命科学研究院等单位，在《自然》（Nature）发表了题为“Spatiotemporal transcriptome atlas of human embryos after gastrulation”的研究论文。研究团队通过整合高分辨空间转录组技术Stereo-seq与单核RNA测序(snRNA-seq)，首次系统绘制覆盖原肠运动后、器官形成关键期(Carnegie stage 12–23，受精后约4至8周)的人类全胚胎时空转录组图谱。这是全球首个人类胚胎早期器官发生阶段时空转录全景图，标志着人类对早期器官发生的认知，从零散的切片观察迈入整体、动态、分子化的全景解析新阶段。打破认知盲区！照亮生命发育最关键的“黑箱期”长期以来，受精后第4-8周（对应卡内基分期

心血管疾病是全球居民死亡的首要原因。心力衰竭（心衰）是各类心血管疾病的终末阶段。心衰患者血浆白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症标志物水平与心衰严重程度及预后呈正相关，并促进心衰的发生和发展。深入阐明心衰炎症反应激活的分子机制，对于发现新治疗靶点、改善患者预后具有重要意义，然而目前调控心衰炎症反应的具体分子机制仍不明确。近日，复旦大学基础医学院孟丹教授团队联合复旦大学附属中山医院李军、戴宇翔团队在《自然·通讯》（Nature Communications）杂志在线发表题为《LTBP4缺失抑制心肌细胞NLRP3炎症小体激活并减轻雄性小鼠心力衰竭》（LTBP4 deficiency inhibits NLRP3 inflammasome activation in cardiomyocytes and attenuates heart failure in male mice）的研究论文。该研究发现，潜在转化生长因子β结合蛋白4（LTBP4）作为心肌细胞中NLRP3炎症小体激活的关键调控分子，可促进NLRP3炎症小体活化，进而加速心衰的发生与发展，提示LTBP4有

一般而言，神经元的树突和胞体接收突触输入，在经过整合并达到一定的电压阈值后，在轴突始段（Axon initial segment，AIS）最先产生神经元的输出信号——动作电位（Action potential），主要是因为此处表达有非常高密度的电压门控Na⁺通道，其中相对低阈值的Na⁺通道亚型决定动作电位的爆发（Hu et al., Nat Neurosci 2009）。轴突一般不接收突触输入，但在特定种类的神经元上AIS也接收GABA能突触输入，这些突触能够调控动作电位的发放，参与觉醒状态的调节，并在癫痫、孤独症和精神分裂症等病理状态中发生改变。AIS是否也接收兴奋性的谷氨酸能突触输入呢？此前，人们在大鼠、猫、非人灵长类及人类等多个物种，以及皮层、海马等多个脑区神经元的AIS上观察到与树突棘（Dendritic spine）非常相似的突棘样结构，并将其命名为轴突棘（Axonic spine）。然而，轴突棘的超微突触结构、生理功能和环路作用都不清楚。5月15日，复旦大学脑科学转化研究院舒友生团队在《自然-神经科学》（Nature Neuroscience）期刊上在线发表题为Excita

人类拥有非常智慧的大脑，但是人类大脑为什么如此强大？为回答这个重要的科学问题，我们需要从人类大脑的细胞构筑，特别是组成大脑的基本功能单位——神经元的视角来进行研究，因此研究人脑神经元的独特性至关重要。那么人脑是否拥有独特的神经元种类呢？以往的形态学观察已经发现，人脑皮层中存在一类形态结构非常特殊的纺锤体神经元（Spindle neuron, SPN），也称von Economo neuron。这类神经元的胞体呈纺锤体形状，垂直于皮层层状结构，其初级顶树突与基底树突分别从狭长的胞体延伸开来。SPN也发现于猕猴、大象及鲸类等具备高级认知功能物种的皮层中，而在常见的动物模型小鼠皮层中并不存在。在人类大脑中，SPNs 主要聚集于岛叶和前扣带回皮层的深层（第V层），被认为与高级认知功能和社会行为密切相关。确实，SPN在额颞叶痴呆、阿尔茨海默病及孤独症等多种神经系统疾病中容易丢失，表现出高度疾病病理易感性。然而，受限于人类脑组织活体样本的稀缺性，SPN是否具备独特的生理特征，以及如何参与高级认知功能，长期以来缺乏系统性研究。复旦大学脑科学转化研究院舒友生团队，联合中国科学院脑科学与智能技术卓越创新

肺癌外科治疗理念已从“最大可耐受切除”转向强调保护肺功能的“最小有效治疗”，而楔形切除正是最能保留肺实质、同时完成肿瘤学上安全根治的手术方式。近日，复旦大学附属肿瘤医院胸部肿瘤多学科首席专家、主任医师陈海泉领衔团队，创新性改良开发的CT引导Hookwire定位联合超声刀楔形切除技术，已通过多中心回顾性研究后发现，新技术对于邻近肺门的结节手术，以最小限度切除肺门旁的肺组织、最大限度保留正常肺组织及肺功能，完成肿瘤根治。目前，该研究在有着“外科学圣经”美誉的《外科学年鉴》（Annals of Surgery）在线刊发，并已成为肺癌微创治疗领域新的“中国方案”。据悉，随着低剂量螺旋CT在肺癌早筛领域的广泛普及，越来越多的磨玻璃肺结节被早期发现。临床中，对于直径≤2cm、实性成分占比（CTR）≤0.25的肺外周磨玻璃结节为主型的病灶，JCOG0802临床试验证实，楔形切除可实现99.7%的5年无复发生存率。“外科治疗理念已从‘最大可耐受切除’转向强调保护肺功能的‘最小有效治疗’，楔形切除因能最大程度保留肺组织且安全根治，已成为优选术式。”陈海泉教授说。然而，这一理想术式在临床中面临瓶颈。研究团

青光眼是一种不可逆性的致盲性神经退行性疾病，其视觉损害的根本病理机制在于视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell，RGC）的进行性丢失及其轴突的退行性损伤。在青光眼病程中，轴突变性通常早于神经元胞体损伤，其退行性变机制与胞体退变存在差异，且轴突变性可进一步加速RGC的死亡。因此，深入阐明轴突退变的调控机制，对于青光眼的治疗具有重要的病理生理学与临床意义。此前，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室王中峰课题组已在Cell death and Disease（2020年）发表研究成果，证实条件性敲除RGC中的Rho小G蛋白Rac1，可有效抑制慢性高眼压引起的RGC自噬与凋亡，为青光眼的机制研究奠定了基础。近日，该团队进一步深入探索，揭示了Rac1分子调控慢性高压诱导的RGC轴突退变的具体机制，相关研究成果于2026年4月30日发表于国际期刊Genes Diseases。该研究在实验性青光眼模型中发现，Rac1的激活会显著加剧RGC轴突运输障碍；通过遗传干预或药理学方法抑制Rac1活性，可增强髓鞘碱性蛋白的表达，改善微管完整性，有效地缓解轴突运输功能的障碍

针对冠状病毒种类多、易突变、跨物种传播能力强等特点，仅针对单一毒株研发药物，往往跟不上其变异速度。找到冠状病毒都“变不了”的共同弱点，开发能防御多种冠状病毒的广谱药物，成为全球传染病防控的核心方向。5月6日，上海市重大传染病和生物安全研究院（以下简称“传研院”）青年研究员孙晓玉，复旦大学生物医学研究院研究员、传研院兼聘PI孙蕾，广州医科大学教授王延群及复旦大学基础医学院研究员、传研院兼聘PI谢幼华合作，在《自然》（Nature）杂志在线发表最新研究：“Steric hindrance of antibody binding in an Omicron spike fusion intermediate”。该研究首次解析冠状病毒超广谱靶点S2’-helix的精细结构，揭开奥密克戎在不改变靶点序列的前提下实现抗体逃逸的全新机制，并提出“抗体小型化”通用应对策略，为下一代广谱抗冠状病毒药物研发奠定基础。锁定“广谱命门”，筑牢研发根基广谱药物研发的关键，在于找到病毒入侵关键蛋白（如刺突蛋白Spike）上的“广谱命门”。孙晓玉团队长期深耕呼吸道病毒感染机制及中和抗体研究，前期已在国际上率先鉴定出

今天（4月25日），恰逢第40个“全国儿童预防接种日”。近期，上海市重大传染病和生物安全研究院（以下简称“传研院”）牵头孵化的靶向流感病毒广谱中和抗体专利成果落地，成果由传研院兼职PI、复旦大学基础医学院特聘教授、上海合成免疫工程技术研究中心主任应天雷团队研发，不仅突破流感病毒高频变异导致的防控瓶颈，填补传统抗体广谱性不足的技术空白，更以雾化吸入给药方式实现黏膜免疫与即时防护双重优势，为流感流行季提供高效被动免疫新方案4月24日，上海市重大专项系列成果转化媒体通气会在复旦大学上海医学院举行流感病毒的持续变异，始终是全球公共卫生防控的“心头大患”。其中，甲型流感病毒因表面血凝素（HA）蛋白高频突变引发的“抗原漂移”，如同不断“改头换面”的“隐形敌人”，让传统抗体药物很快失去靶向效果，难以实现长效防控，也成为困扰全球传染病药物研发领域的核心难题。“流感病毒每年都会发生变异，因此传统流感疫苗需要每年接种，且世界卫生组织仅能预测当年主流流行毒株，接种后仍有保护率局限，若感染的毒株与疫苗株不匹配，预防效果便会大打折扣。”团队成员、复旦大学基础医学院研究员吴艳玲说。长期以来，传统流感抗体药物研发陷

耳朵就像一套精密的声音传输系统，外界声音能正常传入，内耳“接收器”也完好无损，可负责将声音信号传给大脑的“信号中转站”却失灵了——这就是OTOF先天性耳聋。一种让人天生就听不清、甚至完全听不见的致残性疾病，曾让无数家庭陷入绝望。 北京时间4月22日晚23时，复旦大学附属眼耳鼻喉科医院舒易来教授领衔的先天性耳聋基因治疗多中心临床研究，在《自然》（Nature）杂志在线发表。这项针对OTOF先天性耳聋的基因治疗研究，发布了长达2.5年的结果，还找到了预判治疗效果的核心生物标志物。这不仅是全球耳聋基因治疗领域开展最早、纳入患者最多、随访时间最长的临床研究，更覆盖了9个月至32岁的患者，从创新研发到临床应用，为先天性耳聋治疗打开全新局面。无声之痛，2600万患者的困境，多年无药可解据统计，全球先天性耳聋患者达2600万，其中由OTOF基因突变引起的DFNB9型耳聋，是最严重的类型之一。“这类患者往往一出生就伴有双侧重度至完全感音神经性耳聋，听不到声音，就无法形成语言，进而影响认知发育，生活在无声世界里。”团队成员、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科主任医师、教授舒易来表示，长期以来，先天性耳聋