科技新闻
2026-06
脑科学研究院邓菡菲团队Nature Neuroscience发文揭示迷走神经刺激缓解疼痛与负性情绪的脑干环路机制
迷走神经是连接外周器官与大脑的重要通路,迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)已被临床用于药物难治性抑郁症的治疗,并显示出缓解疼痛的潜力。然而,迷走神经传入信号如何在脑内影响躯体疼痛加工,并进一步改变疼痛相关负性情绪,长期以来仍缺乏明确的机制解析。2026年6月3日,复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心邓菡菲团队及中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心肖雄团队在Nature Neuroscience杂志上发表题为 “A brainstem pathway underlying vagal modulation of somatic pain and affective states(迷走神经调控躯体疼痛与情绪状态的脑干环路机制)” 的研究论文。该研究系统阐明了延髓尾侧孤束核(caudal nucleus of the solitary tract, cNTS)中投射至中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray, PAG)的神经元群,是连接迷走神经刺激、躯体疼痛加工和负性情绪状态的重要脑干节点;VNS可通
2026-06
脑科学研究院沈敏杰课题组揭示线粒体氧化还原失衡在母源免疫激活诱导精神疾病样行为中的关键作用
精神分裂症、孤独症谱系障碍等神经发育相关疾病严重影响患者的社会功能和生活质量,给患者家庭带来沉重照护负担,也是全球公共卫生体系面临的重要挑战。母源免疫激活(maternal immune activation,MIA)是子代神经发育障碍和精神疾病的重要环境风险因素。流行病学研究和动物模型均表明,孕期感染或免疫炎症反应可增加子代成年后发生精神疾病相关表型的风险,受影响个体常表现出持久的社交障碍、焦虑样行为和感觉运动门控缺陷。然而,产前免疫挑战如何在子代脑内诱发长期神经元功能异常,以及其背后的细胞应激和代谢调控机制,仍有待深入阐明。近日,复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心沈敏杰课题组在氧化还原生物学领域期刊Free Radical Biology and Medicine发表题为“MitoQ attenuates maternal immune activation–induced mitochondrial and ER stress programs and ameliorates psychiatric-like behavioral defici
2026-06
生物医学研究院温文玉团队与合作者揭示STAU2凝聚体调控树突发育与突触可塑性的分子机制
mRNA的精准转运、定位与局部翻译,是调控基因时空性表达的核心机制,对神经发生、突触可塑性等关键生命过程至关重要。神经元是高度极化的细胞,其树突与轴突可延伸至远离胞体数百微米乃至1米以上的区域。为维持树突发育和突触功能,神经元进化出了一套精密的mRNA运输与局部翻译系统,在特定时间、特定位置合成所需蛋白质。这一过程主要由RNA结合蛋白介导——以STAU2为代表的RNA结合蛋白,通过将mRNA组装成翻译失活的无膜核糖核蛋白颗粒(RNP颗粒),将其转运至神经元特定区域,并在信号刺激下精准释放,调控基因的时空性表达。然而,STAU2如何将功能各异的mRNA包装成具有不同性质的RNP颗粒?如何在长距离运输过程中维持mRNA的翻译抑制状态?又如何精准响应突触活动、适时释放mRNA进行局部翻译?这些核心问题长期以来缺乏清晰的分子机制解释。2026年5月29日,复旦大学生物医学研究院温文玉研究员课题组与上海科技大学王彤研究员课题组合作,在Advanced Science在线发表了题为Fine-Tuned Regulation of mRNA Translation and Transport by
2026-05
基础医学院孟丹/王新红团队合作揭示肺动脉高压调控新机制:BACH1促进肺动脉高压进展
肺动脉高压是一类以肺动脉压力进行性升高和肺血管重构为特征的严重心肺血管疾病,起病隐匿但致死性高,最终可导致右心衰竭,严重威胁患者生命。缺氧是多种肺动脉高压发生发展的重要诱因之一,但缺氧状态下肺血管平滑肌细胞如何被持续激活,进而促进血管重构,其核心分子机制仍有待阐明。深入解析缺氧诱导肺动脉高压进展的调控网络,对于发现新的诊疗靶点、改善患者预后具有重要意义。5月26日,复旦大学基础医学院孟丹/王新红团队联合美国加州大学John Y-J. Shyy教授团队在《循环》(Circulation)杂志在线发表题为《缺氧介导BACH1表达上调并通过TGFBR2/SMAD信号通路加剧肺动脉高压》(“Hypoxia Upregulation of BACH1 Aggravates Pulmonary Hypertension Through TGFBR2/SMAD Pathways”)的研究论文。该研究发现,转录因子BACH1在缺氧条件下表达显著上调,并通过激活TGFBR2/SMAD信号通路,促进肺动脉平滑肌细胞表型转换及肺血管重构,从而加速肺动脉高压疾病的进展,提示BACH1是肺动脉高压治疗的潜在新靶