一般而言，神经元的树突和胞体接收突触输入，在经过整合并达到一定的电压阈值后，在轴突始段（Axon initial segment，AIS）最先产生神经元的输出信号——动作电位（Action potential），主要是因为此处表达有非常高密度的电压门控Na⁺通道，其中相对低阈值的Na⁺通道亚型决定动作电位的爆发（Hu et al., Nat Neurosci 2009）。轴突一般不接收突触输入，但在特定种类的神经元上AIS也接收GABA能突触输入，这些突触能够调控动作电位的发放，参与觉醒状态的调节，并在癫痫、孤独症和精神分裂症等病理状态中发生改变。AIS是否也接收兴奋性的谷氨酸能突触输入呢？此前，人们在大鼠、猫、非人灵长类及人类等多个物种，以及皮层、海马等多个脑区神经元的AIS上观察到与树突棘（Dendritic spine）非常相似的突棘样结构，并将其命名为轴突棘（Axonic spine）。然而，轴突棘的超微突触结构、生理功能和环路作用都不清楚。5月15日，复旦大学脑科学转化研究院舒友生团队在《自然-神经科学》（Nature Neuroscience）期刊上在线发表题为Excita

人类拥有非常智慧的大脑，但是人类大脑为什么如此强大？为回答这个重要的科学问题，我们需要从人类大脑的细胞构筑，特别是组成大脑的基本功能单位——神经元的视角来进行研究，因此研究人脑神经元的独特性至关重要。那么人脑是否拥有独特的神经元种类呢？以往的形态学观察已经发现，人脑皮层中存在一类形态结构非常特殊的纺锤体神经元（Spindle neuron, SPN），也称von Economo neuron。这类神经元的胞体呈纺锤体形状，垂直于皮层层状结构，其初级顶树突与基底树突分别从狭长的胞体延伸开来。SPN也发现于猕猴、大象及鲸类等具备高级认知功能物种的皮层中，而在常见的动物模型小鼠皮层中并不存在。在人类大脑中，SPNs 主要聚集于岛叶和前扣带回皮层的深层（第V层），被认为与高级认知功能和社会行为密切相关。确实，SPN在额颞叶痴呆、阿尔茨海默病及孤独症等多种神经系统疾病中容易丢失，表现出高度疾病病理易感性。然而，受限于人类脑组织活体样本的稀缺性，SPN是否具备独特的生理特征，以及如何参与高级认知功能，长期以来缺乏系统性研究。复旦大学脑科学转化研究院舒友生团队，联合中国科学院脑科学与智能技术卓越创新

肺癌外科治疗理念已从“最大可耐受切除”转向强调保护肺功能的“最小有效治疗”，而楔形切除正是最能保留肺实质、同时完成肿瘤学上安全根治的手术方式。近日，复旦大学附属肿瘤医院胸部肿瘤多学科首席专家、主任医师陈海泉领衔团队，创新性改良开发的CT引导Hookwire定位联合超声刀楔形切除技术，已通过多中心回顾性研究后发现，新技术对于邻近肺门的结节手术，以最小限度切除肺门旁的肺组织、最大限度保留正常肺组织及肺功能，完成肿瘤根治。目前，该研究在有着“外科学圣经”美誉的《外科学年鉴》（Annals of Surgery）在线刊发，并已成为肺癌微创治疗领域新的“中国方案”。据悉，随着低剂量螺旋CT在肺癌早筛领域的广泛普及，越来越多的磨玻璃肺结节被早期发现。临床中，对于直径≤2cm、实性成分占比（CTR）≤0.25的肺外周磨玻璃结节为主型的病灶，JCOG0802临床试验证实，楔形切除可实现99.7%的5年无复发生存率。“外科治疗理念已从‘最大可耐受切除’转向强调保护肺功能的‘最小有效治疗’，楔形切除因能最大程度保留肺组织且安全根治，已成为优选术式。”陈海泉教授说。然而，这一理想术式在临床中面临瓶颈。研究团

青光眼是一种不可逆性的致盲性神经退行性疾病，其视觉损害的根本病理机制在于视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell，RGC）的进行性丢失及其轴突的退行性损伤。在青光眼病程中，轴突变性通常早于神经元胞体损伤，其退行性变机制与胞体退变存在差异，且轴突变性可进一步加速RGC的死亡。因此，深入阐明轴突退变的调控机制，对于青光眼的治疗具有重要的病理生理学与临床意义。此前，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室王中峰课题组已在Cell death and Disease（2020年）发表研究成果，证实条件性敲除RGC中的Rho小G蛋白Rac1，可有效抑制慢性高眼压引起的RGC自噬与凋亡，为青光眼的机制研究奠定了基础。近日，该团队进一步深入探索，揭示了Rac1分子调控慢性高压诱导的RGC轴突退变的具体机制，相关研究成果于2026年4月30日发表于国际期刊Genes Diseases。该研究在实验性青光眼模型中发现，Rac1的激活会显著加剧RGC轴突运输障碍；通过遗传干预或药理学方法抑制Rac1活性，可增强髓鞘碱性蛋白的表达，改善微管完整性，有效地缓解轴突运输功能的障碍

针对冠状病毒种类多、易突变、跨物种传播能力强等特点，仅针对单一毒株研发药物，往往跟不上其变异速度。找到冠状病毒都“变不了”的共同弱点，开发能防御多种冠状病毒的广谱药物，成为全球传染病防控的核心方向。5月6日，上海市重大传染病和生物安全研究院（以下简称“传研院”）青年研究员孙晓玉，复旦大学生物医学研究院研究员、传研院兼聘PI孙蕾，广州医科大学教授王延群及复旦大学基础医学院研究员、传研院兼聘PI谢幼华合作，在《自然》（Nature）杂志在线发表最新研究：“Steric hindrance of antibody binding in an Omicron spike fusion intermediate”。该研究首次解析冠状病毒超广谱靶点S2’-helix的精细结构，揭开奥密克戎在不改变靶点序列的前提下实现抗体逃逸的全新机制，并提出“抗体小型化”通用应对策略，为下一代广谱抗冠状病毒药物研发奠定基础。锁定“广谱命门”，筑牢研发根基广谱药物研发的关键，在于找到病毒入侵关键蛋白（如刺突蛋白Spike）上的“广谱命门”。孙晓玉团队长期深耕呼吸道病毒感染机制及中和抗体研究，前期已在国际上率先鉴定出

今天（4月25日），恰逢第40个“全国儿童预防接种日”。近期，上海市重大传染病和生物安全研究院（以下简称“传研院”）牵头孵化的靶向流感病毒广谱中和抗体专利成果落地，成果由传研院兼职PI、复旦大学基础医学院特聘教授、上海合成免疫工程技术研究中心主任应天雷团队研发，不仅突破流感病毒高频变异导致的防控瓶颈，填补传统抗体广谱性不足的技术空白，更以雾化吸入给药方式实现黏膜免疫与即时防护双重优势，为流感流行季提供高效被动免疫新方案4月24日，上海市重大专项系列成果转化媒体通气会在复旦大学上海医学院举行流感病毒的持续变异，始终是全球公共卫生防控的“心头大患”。其中，甲型流感病毒因表面血凝素（HA）蛋白高频突变引发的“抗原漂移”，如同不断“改头换面”的“隐形敌人”，让传统抗体药物很快失去靶向效果，难以实现长效防控，也成为困扰全球传染病药物研发领域的核心难题。“流感病毒每年都会发生变异，因此传统流感疫苗需要每年接种，且世界卫生组织仅能预测当年主流流行毒株，接种后仍有保护率局限，若感染的毒株与疫苗株不匹配，预防效果便会大打折扣。”团队成员、复旦大学基础医学院研究员吴艳玲说。长期以来，传统流感抗体药物研发陷

耳朵就像一套精密的声音传输系统，外界声音能正常传入，内耳“接收器”也完好无损，可负责将声音信号传给大脑的“信号中转站”却失灵了——这就是OTOF先天性耳聋。一种让人天生就听不清、甚至完全听不见的致残性疾病，曾让无数家庭陷入绝望。 北京时间4月22日晚23时，复旦大学附属眼耳鼻喉科医院舒易来教授领衔的先天性耳聋基因治疗多中心临床研究，在《自然》（Nature）杂志在线发表。这项针对OTOF先天性耳聋的基因治疗研究，发布了长达2.5年的结果，还找到了预判治疗效果的核心生物标志物。这不仅是全球耳聋基因治疗领域开展最早、纳入患者最多、随访时间最长的临床研究，更覆盖了9个月至32岁的患者，从创新研发到临床应用，为先天性耳聋治疗打开全新局面。无声之痛，2600万患者的困境，多年无药可解据统计，全球先天性耳聋患者达2600万，其中由OTOF基因突变引起的DFNB9型耳聋，是最严重的类型之一。“这类患者往往一出生就伴有双侧重度至完全感音神经性耳聋，听不到声音，就无法形成语言，进而影响认知发育，生活在无声世界里。”团队成员、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科主任医师、教授舒易来表示，长期以来，先天性耳聋

长期发热、皮疹、结膜炎、黏膜炎症、颈部淋巴结肿大……这些看似普通的症状背后，可能藏着5岁以下儿童最凶险的血管炎川崎病！它极易侵袭心脏冠状动脉，可引发冠脉扩张、动脉瘤，甚至破裂、心肌梗死，直接危及生命。长期以来，“激素究竟能不能保护孩子心脏”在国际医学界争论不休。如今，一项来自复旦大学上海医学院临床研究团队的最新研究，历时五年，以全球最大样本量给出权威答案：川崎病急性期标准治疗基础上叠加泼尼松龙，并不能降低冠状动脉病变发生率。这项研究为终结国际学术争议、规范全球诊疗策略，提供了来自中国的高级别循证依据。4月16日，《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）重磅发布由复旦大学附属儿科医院黄国英、刘芳、严卫丽教授团队领衔的原创性研究论文《泼尼松龙叠加治疗川崎病的随机对照试验》（“Randomized Trial of Adjunctive Prednisolone for Kawasaki Disease”）。该研究由儿科医院牵头，联合全国川崎病研究协作组28家单位共同完成，标志着我国学者在川崎病急性期治疗策略领域取得关键性进展。川崎病是什

肿瘤细胞高度依赖支链氨基酸（BCAA），通过增强其摄取与代谢来驱动肿瘤发生发展。既往研究多聚焦于BCAA在肿瘤中参与蛋白质合成或激活mTORC1信号通路，但对其下游代谢产物在肿瘤微环境中的作用关注甚少。支链酮酸（BCKA）作为BCAA的主要分解代谢产物，在肿瘤内丰度较高，但其功能及感知机制仍不明确。4月14日，复旦大学基础医学院前沿创新中心雷群英团队在《自然-免疫学》（Nature Immunology）上发表了题为“Tumor-derived branched-chain α-keto acids activate Notch signaling in tumor-associated macrophages to limit immunity”的研究论文，揭示肿瘤细胞分泌的BCKA作为一种信号代谢物，被肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中的NOTCH2蛋白直接感知，进而驱动巨噬细胞向免疫抑制表型转化，促进肿瘤恶性进展。这一发现为靶向肿瘤代谢与免疫微环境的联合治疗策略提供了全新的理论依据和潜在干预靶点。研究人员发现，KRAS突变肿瘤细胞是微环境中主要摄取并代谢BCAA的细胞类型。特异性敲除

2026年4月9日，复旦大学基础医学院病理学系王宇翔团队联合多家单位，在《自然-通讯》（Nature Communications）上发表题为“Gmppb-mutant mice exhibit dystroglycanopathy symptoms that are rescued with GSK3β inhibition or AAV-mediated GMPPB gene replacement”的研究论文。该研究围绕GMPPB相关抗肌萎缩相关糖蛋白病(dystroglycanopathy)展开，系统解析了这一罕见神经肌肉疾病的发病机制，并提出了具有转化潜力的干预策略。值得一提的是，该论文同时入选Featured Article及Nature Collection: Muscle Biology，获得期刊专题页面重点展示和多次新闻报道。GMPPB突变可导致以α-dystroglycan低糖基化为主要特征的抗肌萎缩相关糖蛋白病。这是一类临床异质性较强的罕见神经肌肉疾病，患者可出现肌无力和运动功能受损，重症病例会伴有脑结构异常、智力障碍、癫痫等中枢神经受累表现。由于缺乏能够较为真实

β-地中海贫血是由于β-珠蛋白基因缺陷导致β-珠蛋白肽链合成障碍所致的遗传性溶血性疾病，是一种常见的单基因遗传病，每年在全球范围内影响超过40,000新生儿童。输血依赖型β-地中海贫血（transfusion-dependent β-thalassemia，TDT）患者需要终身输血才能维持生命。目前，TDT的传统治疗手段为定期输血并配合祛铁治疗，可能会面临血源紧张、血制品供应不稳定等血源问题而中断输血，为避免发生铁过载导致的器官损伤甚至衰竭也需配合祛铁治疗。另一种潜在的治愈性疗法为异基因造血干细胞移植（allogeneic hematopoietic stem cell transplantation），但由于该疗法所用的造血干细胞来自其他健康成人/儿童，依赖配型，存在配型成功率低、移植物排斥、移植物抗宿主病以及移植相关死亡风险等，其广泛应用仍面临诸多挑战。近年来，随着基因编辑技术的快速发展，研究者们正在积极探索利用基因编辑工具治愈β-地中海贫血等疑难病症的可能。其中一种治疗策略是通过基因编辑技术重新激活γ-珠蛋白的表达，以提升胎儿血红蛋白（HbF）水平，使总血红蛋白浓度达到健康人水平

软脑膜转移是肺癌、乳腺癌等实体瘤最致命的中枢神经系统并发症——肿瘤细胞一旦侵入脑脊液，患者自然生存期仅约两个月，且伴随剧烈头痛、认知衰退等严重症状。临床治疗始终面临一个根本困境：在转移发生的极早期，肿瘤细胞如何远程“改造”中枢屏障，为后续入侵铺平道路？这一认知盲区，导致早期预警与干预手段长期缺失。复旦大学脑科学转化研究院研究员迟喻丹长期聚焦中枢神经系统屏障系统研究。该团队2026年4月3日发表于Nature Cancer的最新研究“Leptomeningeal metastatic cancer cells induce a permissive choroid plexus vasculature through extracellular-vesicle-derived 5-HIAA signaling”将视角聚焦于中枢边界的另一道关键防线——脉络丛血管屏障，深入揭示了肿瘤细胞在抵达中枢之前，如何远程“异化”这一结构，为自身入侵铺平道路。外周肿瘤细胞通过细胞外囊泡递送代谢分子5-HIAA，精准靶向脉络丛血管内皮细胞，提前瓦解中枢边界的防御体系，待“防线崩溃”后再从容定植。脉络丛是血

4月1日，《肝脏病学杂志》（Journal of Hepatology）在线发表了复旦大学放射医学研究所畅磊研究员、邵春林研究员与南方科技大学陈曦教授团队的合作研究成果，题为“Chromatin remodeling in pericentral hepatocytes modulates MASH through CYP450 activity”。该研究系统揭示了位于肝小叶中央静脉周围的Lgr5⁺肝细胞中，染色质重塑因子DPF2通过调控CYP450代谢酶活性与全反式维甲酸（atRA）平衡，进而影响放射性肝损伤、代谢相关脂肪性肝炎（MASLD）发生发展的全新机制，为 放射性肝损伤、MASLD/MASH的发病机理研究与临床干预提供了重要理论依据。富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5（Lgr5）通常作为活跃自我更新组织的干细胞标志物，其在肝脏中的功能长期存在争议。早期研究曾认为Lgr5⁺肝细胞具有肝干细胞特性，后续研究则逐步修正了这一观点，证实这类细胞在肝脏稳态维持与组织再生中作用有限，主要用于维持自身谱系，但其具体生理功能与病理意义仍未被充分阐明。肝脏以小叶为基本功能单位，沿门静脉至中央静

锌离子（Zn2+）是人体内含量第二丰富的过渡金属离子，在细胞生长、增殖以及神经调节等多种生理过程中发挥重要作用。在特定脑区，突触释放的锌离子通过调控多种配体门控与电压门控离子通道，对维持正常的神经元回路功能起着重要作用，其稳态失衡与帕金森病、阿尔茨海默病、癫痫等多种神经系统疾病密切相关。Cys-环受体（CLR）超家族是一类五聚体配体门控离子通道，介导乙酰胆碱、5-羟色胺、GABA和甘氨酸等经典神经递质的快速突触传递。锌激活通道（ZAC）是CLR超家族中一个独特且尚未被充分研究的成员，与其他家族成员序列同源性较低（20%），生理和病理意义尚不明确。ZAC蛋白可分布于人胎儿期大脑、脊髓、胰腺、胎盘等部位，在成年个体中则集中表达于参与认知、意识和情绪等功能的海马区、纹状体、杏仁核及丘脑。由于ZAC在大鼠、小鼠模式动物中不表达，限制了对其的生物学功能研究。针对常见的锌配位残基（如组氨酸、半胱氨酸、谷氨酸和天冬氨酸）进行的广泛突变，未能显著影响Zn2+诱导的ZAC信号传导。因此，ZAC如何受Zn2+调控的机制仍不清晰。2026年3月31日，复旦大学生物医学研究院/附属眼耳鼻喉科医院屈前辉课题组与