青光眼是一种不可逆性的致盲性神经退行性疾病，其视觉损害的根本病理机制在于视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell，RGC）的进行性丢失及其轴突的退行性损伤。在青光眼病程中，轴突变性通常早于神经元胞体损伤，其退行性变机制与胞体退变存在差异，且轴突变性可进一步加速RGC的死亡。因此，深入阐明轴突退变的调控机制，对于青光眼的治疗具有重要的病理生理学与临床意义。此前，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室王中峰课题组已在Cell death and Disease（2020年）发表研究成果，证实条件性敲除RGC中的Rho小G蛋白Rac1，可有效抑制慢性高眼压引起的RGC自噬与凋亡，为青光眼的机制研究奠定了基础。近日，该团队进一步深入探索，揭示了Rac1分子调控慢性高压诱导的RGC轴突退变的具体机制，相关研究成果于2026年4月30日发表于国际期刊Genes Diseases。该研究在实验性青光眼模型中发现，Rac1的激活会显著加剧RGC轴突运输障碍；通过遗传干预或药理学方法抑制Rac1活性，可增强髓鞘碱性蛋白的表达，改善微管完整性，有效地缓解轴突运输功能的障碍

针对冠状病毒种类多、易突变、跨物种传播能力强等特点，仅针对单一毒株研发药物，往往跟不上其变异速度。找到冠状病毒都“变不了”的共同弱点，开发能防御多种冠状病毒的广谱药物，成为全球传染病防控的核心方向。5月6日，上海市重大传染病和生物安全研究院（以下简称“传研院”）青年研究员孙晓玉，复旦大学生物医学研究院研究员、传研院兼聘PI孙蕾，广州医科大学教授王延群及复旦大学基础医学院研究员、传研院兼聘PI谢幼华合作，在《自然》（Nature）杂志在线发表最新研究：“Steric hindrance of antibody binding in an Omicron spike fusion intermediate”。该研究首次解析冠状病毒超广谱靶点S2’-helix的精细结构，揭开奥密克戎在不改变靶点序列的前提下实现抗体逃逸的全新机制，并提出“抗体小型化”通用应对策略，为下一代广谱抗冠状病毒药物研发奠定基础。锁定“广谱命门”，筑牢研发根基广谱药物研发的关键，在于找到病毒入侵关键蛋白（如刺突蛋白Spike）上的“广谱命门”。孙晓玉团队长期深耕呼吸道病毒感染机制及中和抗体研究，前期已在国际上率先鉴定出

今天（4月25日），恰逢第40个“全国儿童预防接种日”。近期，上海市重大传染病和生物安全研究院（以下简称“传研院”）牵头孵化的靶向流感病毒广谱中和抗体专利成果落地，成果由传研院兼职PI、复旦大学基础医学院特聘教授、上海合成免疫工程技术研究中心主任应天雷团队研发，不仅突破流感病毒高频变异导致的防控瓶颈，填补传统抗体广谱性不足的技术空白，更以雾化吸入给药方式实现黏膜免疫与即时防护双重优势，为流感流行季提供高效被动免疫新方案4月24日，上海市重大专项系列成果转化媒体通气会在复旦大学上海医学院举行流感病毒的持续变异，始终是全球公共卫生防控的“心头大患”。其中，甲型流感病毒因表面血凝素（HA）蛋白高频突变引发的“抗原漂移”，如同不断“改头换面”的“隐形敌人”，让传统抗体药物很快失去靶向效果，难以实现长效防控，也成为困扰全球传染病药物研发领域的核心难题。“流感病毒每年都会发生变异，因此传统流感疫苗需要每年接种，且世界卫生组织仅能预测当年主流流行毒株，接种后仍有保护率局限，若感染的毒株与疫苗株不匹配，预防效果便会大打折扣。”团队成员、复旦大学基础医学院研究员吴艳玲说。长期以来，传统流感抗体药物研发陷

耳朵就像一套精密的声音传输系统，外界声音能正常传入，内耳“接收器”也完好无损，可负责将声音信号传给大脑的“信号中转站”却失灵了——这就是OTOF先天性耳聋。一种让人天生就听不清、甚至完全听不见的致残性疾病，曾让无数家庭陷入绝望。 北京时间4月22日晚23时，复旦大学附属眼耳鼻喉科医院舒易来教授领衔的先天性耳聋基因治疗多中心临床研究，在《自然》（Nature）杂志在线发表。这项针对OTOF先天性耳聋的基因治疗研究，发布了长达2.5年的结果，还找到了预判治疗效果的核心生物标志物。这不仅是全球耳聋基因治疗领域开展最早、纳入患者最多、随访时间最长的临床研究，更覆盖了9个月至32岁的患者，从创新研发到临床应用，为先天性耳聋治疗打开全新局面。无声之痛，2600万患者的困境，多年无药可解据统计，全球先天性耳聋患者达2600万，其中由OTOF基因突变引起的DFNB9型耳聋，是最严重的类型之一。“这类患者往往一出生就伴有双侧重度至完全感音神经性耳聋，听不到声音，就无法形成语言，进而影响认知发育，生活在无声世界里。”团队成员、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科主任医师、教授舒易来表示，长期以来，先天性耳聋